VI. Données de l’imagerie par résonance magnétique

1. IRM cérébrale

Dans notre série, 50 malades ont bénéficié d’une IRM cérébrale soit 96,2 % des cas. Les deux restants ont bénéficié seulement d’une IRM médullaire qui a été suffisante pour poser le diagnostic. Chez les 50 patients, 49 présentaient une ou plusieurs lésions cérébrales soit 98 % des cas. Dans un cas, le résultat était normal.

1-1. Type de lésion :

La démyélinisation a constitué la lésion constante chez l’ensemble des malades. L’atrophie cérébrale a été rencontrée dans 14,3 % des cas. (Images 1-2)

Tableau XIV : Répartition selon le type de lésion cérébrale

Type de lésion Nombre de cas Fréquence (%)

Démyélinisation 49 100 %

Atrophie cérébrale 7 14,3 %

Atrophie du corps calleux 3 6,1 %

L’atrophie cérébrale siégeait chez les 7 patients au niveau sus tentoriel alors que 3 parmi eux présentaient une association avec l’atrophie sous tentorielle.

0% 20% 40% 60% 80% 100% Démyélinisation Atrophie cérébrale Atrophie du corps calleux

L’imagerie par résonance magnétique dans la sclérose en plaques: à propos de 52 cas

Image1.

Coupe sagittale en séquence T1 : plaques en hyposignal, multiples, de siège périventriculaire et sous corticale associées à une atrophie corticale.

Image 2.

Coupes sagittales en séquence T1 objectivant une atrophie corticale et du corps calleux avec des plaques de démyélinisation en hyposignal dans la zone périventriculaire et dans la protubérance.

a. Siège des plaques

Les plaques de démyélinisation siégeaient constamment au niveau sus tentoriel (Image 3), 51% des patients présentaient des plaques au niveau du tronc cérébral et seulement 30,6 % au niveau du cervelet (Image 4).

Tableau XV : Répartition selon le siège des plaques de démyélinisation cérébrales

Siège des plaques Nombre de cas Fréquence (%)

sustentoriel 49 100 %

Tronc cérébral 25 51 %

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Image 3.

Coupes axiales en séquence T2 : plaques nodulaires en hypersignal siégeant en cortico-sous corticale, dans les centres semi ovales et la région péri ventriculaire.

Image 4.

Coupe axiale en séquence T2 : hypersignaux punctiformes dans les deux hémisphères cérébelleux et le tronc cérébral.

A l’étage sustentoriel, les localisations péri ventriculaires (93,9%) et cortico sous corticales (83,7 %) étaient les plus fréquentes (Images 5-6).

Les plaques cortico sous corticales intéressaient essentiellement les centres semi ovales (66,7 %) puis les lobes frontaux (40,5 %) et pariétaux (33,4 %).

Tableau XVI : Répartition des plaques à l’étage sus tentoriel

Siège sustentoriel Nombre de cas Fréquence (%)

Péri ventriculaire 46 93,9 %

Cortico sous cortical 41 83,7 %

Jonction SB/ SG 5 10,2 %

Formations optiques 1 2 %

Tableau XVII : Répartition des plaques de siège cortico sous cortical Siège cortico sous cortical Nombre de cas Fréquence (%)

Centres semi ovales 28 66,7 %

Lobes frontaux 17 40,5 %

Lobes pariétaux 14 33,4 %

Lobes temporaux 8 19 %

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Image 5.

Coupes axiales en séquence T2 FLAIR : nombreuses plaques en hypersignal dans la substance blanche périventriculaire.

Image 6.

Coupe axiale en séquence T2 FLAIR : plaques sous corticales en hypersignal associées à une atrophie corticale.

Dans l’atteinte du tronc cérébral, 76 % des plaques siégeaient au niveau de la protubérance, 60 % au niveau du mésencéphale et 44 % au niveau du bulbe.

Par ailleurs, les 15 plaques détectées au niveau du cervelet siégeaient toutes au niveau des hémisphères cérébelleux.

En dehors des localisations déjà citées, des plaques ont été observées dans : les thalami (2 cas), le corps calleux (1 cas) et les noyaux gris centraux (1 cas).

b. Nombre de plaques (Images 7-8)

Le nombre de plaques cérébrales était très variable (l’écart type est de l’ordre de 13 témoignant de la grande dispersion de la population) :

-La valeur minimale était 1 plaque

-La valeur maximale était 45 plaques ou plus -La valeur moyenne était 29,1 plaques

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Image 7.

Coupe axiale en séquence T2 FLAIR : multiples plaques de démyélinisation ovalaires en hypersignal siégeant dans la substance blanche péri ventriculaire.

Image 8.

Coupe axiale en séquence T2 FLAIR : trois plaques en hypersignal au niveau du centre semi ovale gauche.

c. Taille des plaques (Images 9-10)

Chez le même patient, on trouvait des plaques de taille différente ; la plus petite a été chiffrée à 1 mm et la plus grande à 27mm.

Tableau XVIII : Répartition des plaques cérébrales selon la taille Les valeurs Taille minimale (mm) Taile maximale (mm)

La minimale 1 3

La maximale 8 27

La moyenne 2,4 13,6

L’écart type 1,4 6,2

d. Forme des plaques (Image 11)

L’association de différentes formes était fréquente. Sur les 49 dossiers où on a trouvé des plaques, elles étaient surtout arrondies (95,9%) et ovalaires (55,1 %).

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Image 9.

Coupe axiale en séquence T2 : nombreuses plaques en hypersignal, de taille variable, arrondies, parfois confluentes siégeant au niveau des centres semi ovales.

Image 10.

Coupes axiales en séquence T2 FLAIR : plaques de grande taille en hypersignal au niveau du tronc cérébral et des centres semi ovales.

Image 11.

Coupe axiale en séquence T2 FLAIR objectivant de multiples plaques péri ventriculaires arrondies et ovalaires à grand axe perpendiculaire aux ventricules latéraux.

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e. Le signal

L’aspect du signal sur la séquence T1 sans gadolinium (Images12-13) est résumé dans le tableau suivant :

Tableau XIX : Répartition des plaques cérébrales selon le signal détecté en T1 sans Gd (n=42)

Séquence T1 sans Gd Nombre de cas Fréquence (%)

iso signal 20 47,6 %

Hypo signal 22 52,4 %

Selon que l’IRM ait été réalisée avant ou après 3 mois, on a constaté que l’hyposignal devenait moins fréquent lorsque l’IRM était pratiquée loin du début de l’épisode clinique :

Tableau XX : Le signal des plaques cérébrales en T1 selon le délai de réalisation de l’IRM

Signal en T1 Nombre de cas Fréquence (%)

Le délai est inférieur à 3mois

iso signal 6 40 %

Hypo signal 9 60 %

Le délai est égal ou supérieur à 3mois

iso signal 15 55,6 %

Image 12.

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a) Coupe axiale en séquence T1

b)

Coupe axiale en séquence T2 FLAIR

Image 13.

a) Plaques en hyposignal dans la région périventriculaire.

b) Plaques en hypersignal ovalaires en périventriculaire et d’autres de petite taille en cortico sous-corticale.

Après injection de gadolinium (Images 14-15), 55 % des plaques ne prenaient pas le contraste :

Tableau XXI : Répartition des plaques cérébrales selon le signal détecté en T1 avec Gd (n=20)

Séquence T1 avec Gd Nombre de cas Fréquence (%)

Prise de contraste 9 45 %

Pas de prise de contraste 11 55 %

Total 20

La prise de contraste se faisait essentiellement de façon annulaire (6 cas de l’ensemble de 9 soit 66,7 %), de façon homogène (2 cas) et de façon hétérogène (1 cas).

La prise de contraste a été le plus souvent observée chez les patients ayant des lésions aigues ; 70 % des plaques vues au cours de la phase aigue ont pris le contraste :

Tableau XXII : Le signal des plaques cérébrales en T1 après injection de gadolinium selon le délai de réalisation de l’IRM

Signal en T1avec Gd Nombre de cas Fréquence (%)

Le délai est inférieur à 3mois

Prise de contraste 7 70 %

Pas de prise de contraste 3 30 %

Le délai est égal ou supérieur à 3mois

Prise de contraste 2 20 %

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a) Coupe axiale en séquence T1 b) Coupe axiale en séquence T1 sans injection de gadolinium avec injection de gadolinium Image 14.

a) Lésions en hyposignal au niveau des centres semi ovales. b) Prise de contraste annulaire de la plaque droite.

a) Coupe sagittale en séquence T1 b) Coupe coronale en séquence T1

avec injection de gadolinium

avec injection de gadolinium

Image 15.

a) Prise de contraste homogène des plaques péri ventriculaires et cortico sous corticales. b) Prise de contraste annulaire d’une plaque péri ventriculaire droite.

Sur les séquences T2 et T2 FLAIR, toutes les plaques de démyélinisation présentaient un hyper signal (Images 16-17).

L’œdème péri lésionnel n’a été objectivé que chez 3 patients. L’effet de masse sur les structures adjacentes était présent dans un seul cas, au cours de la phase aigue.

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Image 16a.

Coupe axiale en séquence T2 FLAIR : plaques en hypersignal dans les régions périventriculaires et en sous cortical.

a) Coupe axiale en séquence T1 b) Coupe axiale en séquence T1 avant injection de gadolinium après injection de gadolinium

Image 16b.

a) Les plaques sont en isosignal T1. b) Absence de prise de contraste.

Image 17.

Coupe axiale en séquence T2 : nombreuses plaques nodulaires en hypersignal au niveau de la jonction cortico- sous corticale et en périventriculaire entourées d’œdème périlésionnel.

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2- IRM médullaire

Dans notre série, 33 malades ont bénéficié d’une IRM médullaire soit 63,5 % des cas. Parmi les 33 patients, 26 présentaient une ou plusieurs lésions médullaires soit 78,8 % des cas. Par contre, 7 malades avaient une IRM médullaire normale.

2-1. Type de lésion

Comme à l’étage cérébral, la démyélinisation (Image 18) a constitué la lésion constante chez l’ensemble des malades (100 % des cas). L’atrophie médullaire (Image 19) a été observée dans 19,2 % des cas.

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