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GASTRINE ET CHIRURGIE GASTRIQUE

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CHAPITRE II.- ETUDES CHEZ L'HOMME

III.- GASTRINE ET CHIRURGIE GASTRIQUE

Les effets des interventions couramment utilisées dans le traitement de l'ulcère gastro-duodénal sur la gastrinémie basale et post-prandiale

ont fait l'objet d'un certain nombre de travaux. Presque tous décrivent les effets de la vagotomie éventuellement associée à une résection gastrique et bien peu portent sur des malades explorés avant et après intervention.

Nous avons au cours des années 1975 et 1976 étudié la gastrinémie basale et post-prandiale pré- et post-opératoire de malades traités par des gastrectomie de type Polya ou par vagotomie sélective fundique. Six malades présentant des récidives ulcéreuses pcstropératoires ont également été soumis à une exploration fonctionnelle gastrique.

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1Matériel et méthodes.

La gastrinémie basale et post-prandiale a été déterminée par les méthodes directes décrites au chapitre I chez 10 malades devant subir une gastrectomie de type Reichel-Polya (5 ulcéreux duodénaux, 4 ulcéreux gastri­ ques et 1 cancer de la petite courbure). La même épreuve a été répétée 4 à 6 semaines après l'intervention.

Huit malades présentant un ulcère duodénal ont été traités par vago­ tomie sélective fundique. Chez chacun d'entre eux, la sécrétion acide basale et maximale ainsi que la gastrinémie basale et post-prandiale ont été mesu­ rées avant et 4 à 6 semaines après l'intervention.

Quatre malades présentant une récidive ulcéreuse après vagotomie tronculaire accompagnée de pyloroplastie ont été soumis à une épreuve compor­ tant la déterminationcfe la sécrétion gastrique basale, maximale et post- insulinique. Ces épreuves ont été réalisées suivant le protocole décrit dans la monographie de LIMBOSCH (1973). La gastrinémie basale et post­ prandiale a également été mesurée. La fonction endocrine de l'antre a été explorée chez deux malades porteurs d'un ulcère peptique jéjunal après gas­ trectomie de type Billroth II. La sécrétion provoquée par la pentagastrine a été mesurée chez l'un d'eux.

2r Résultats.

La gastrectomie de type Reichel-Polya a diminué la gastrinémie basale sans la supprimer complètement. L'accroissement post-prandial de la gastrinémie sérique était aboli (Fig. 24) par l'intervention. La vagotomie sélective fundique a provoqué un accroissement de la gastrinémie basale et post­ prandiale chez tous les malades (Fig. 25). La sécrétion acide basale et maximale était diminuée respectivement de 78 % et de 49 %.

La gastrinémie basale de deux malades présentant un ulcère peptique se trouvait dans les limites des valeurs normales. Aucun accroissement

significatif de cette gastrinémie n'a été observé après le repas (Tableau X ).

Trois . des quatre malades atteints de récidive ulcéreuse post-vagotomie avaient une réponse secrétoire acide à l'insuline. Leurs gastrinémies étaient dans les limites des valeurs normales. CKez le quatrième malade, l'insuline n'a provoqué aucune stimulation de la sécrétion acide gastrique et la gastri­ némie basale et surtout post-prandiale était très élevée (Tableau IX).

3.- Discussion.

L'antre gastrique et le duodénum proximal sont,chez l'homme, les principales sources de gastrine. Il n'est donc pas étonnant qu'une gastrectomie Reichel-Polya comportant la résection de l'antre et du bulbe duodénal supprime l'accroissement post-prandial de la gastrinémie. Il est, par contre, plus étonnant d'observer le peu d'effet de cette inter­ vention sur la gastrinémie basale. L'antre et le duodénum ne sont pas les seuls organes contenant de la gastrine. Il est fort possible que l'intestin,, le colon, voire même le pancréas libèrent de petites quantités de gastrine à l'état basal mais cette libération ne serait pas accrue par le repas. La prédominance des formes moléculaires ayant une durée de vie longue

(big et big-big g'astrin) dans ces organes pourrait également jouer un rôle.

Les effets de la gastrectomie de type Péan, c'est-à-dire comportant une anastomose gastro-duodénale , sur la gastrinémie sérique n'ont, à notre connaissance,fait l'objet que d'une seule publication (FRTISCH et al. 1976). Cette intervention est sans effet sur la gastrinémie basale et diminue sans la supprimer complètement, la libération post-prandiale de l'hormone. Des

. . . donc . ^ ^ ^ . , J

j-quantités appréciables de gastrine peuvent^etre liberees a partir du duodé­ num lorsque des aliments entrent en contact avec celui-ci (FRITSCH et al.

1976). Cette observation ne constitue pas un argument décisif contre la gastrectomie de type Billroth I. Les effets de cette intervention sont

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complexes puisque, comme la gastrectomie de type Polya, d'ailleurs, elle com­ porte une résection d'une partie des ellules pariétales^ entraîne une

atrophie des cellules acido-sécrétantes restantes (VAN GEERTRUYDEN, 1957), et diminue peut-être la stimulation d'origine intestinale.

La vagotomie tronculaire accompagnée d'une opération de drainage augmente la gastrinémie post-prandiale (BECKER et al. 1973; KORMAN et al. 1972; Mc GUIGAN et TRUDEAU, 1972; THOMPSON et al. 1976). L'importance de cette

augmentation est variable d'uœ.publication à l'autre. Ces variations sont très vraisemblablement attribuables à la susceptibilité individuelle des patients et aux effets complexes de la vagotomie. Si l'on considère le but poursuivi, cet effet de l'intervention doit être considéré comme défavorable. Nous avons observé que, chez le chien, l'augmentation de la gastrinémie post­ prandiale après vagotomie, résultait de la dénervation du fundus et de la section des fibres extra-gastriques. La vagotomie antrale, par contre, diminue la libération de gastrine. Sur la base de ces obbervations, et pour autant que la physiologie humaine soit identique à la physiologie canine, la vagotomiâ sélective gastrique pourrait avoir un avantage sur la vagotomie tronculaire ou la vagotomie sélective fundique. Un tel raisonnement ne semble cependant pas devoir être retenu et ceci pour trois raisons principales ; d'une part, chez l'homme, les effets de la vagotomie sélective gastrique sur la gastrinémie post-prandiale ne sont pas sensiblement différents de ceux de la vagotomie sélective fundique (JAFFE et al. 1974; STADIL et al. 1974; THOMPSON et al. 1976; FISCHER et al. 1976). D'autre part, les quantités de gastrine présentes dans le sang après vagotomie, ne sont pas suffisantes, sauf circonstances exceptionnelles, sur lesquelles nous reviendrons plus loin, pour provoquer une stimulation importante de la sécrétion gastrique. Enfin,

les avantages de la préservation de la motticité antrale dans la vagotomie fundique l'emportent largement surle désavantage hypothétique d'ailleurs, d'une élévation plus importante de la gastrinémie.

Les effets de la vagotomie complétée par une antrectomie varient suivant le type d'anastomose réalisée : après anastomose de type Billroth II, la libération post-prandiale de gastrine est totalement supprimée tandis qu'après Billroth I, elle est quasi inchangée (Mc GUIGAN et TRUDEAU, 1972; STERN et WALSH, 1973; THOMPSON, 1976). Une fois encore, l'interprétation de ces faits est difficile, car le taux de gastrine est bas et, comme nous l'avons décrit chez le chien, il est probable que-les effets de l'antrectomie ne se limitent pas-à la seule suppression de la libération de gastrine.

Il est surprenant de constater le petit nombre de travaux concernant la gastrinémie basale et post-prandiale chez les sujets présentant des récidi­ ves ulcéreuses post-opératoires. On ne relève , dans la littérature, que quel­ ques observations isolées et souvent incomplètes. HANSKY et coll. (1974) ont décrit la présence d'une hypergastrinémie basale chez deux malades présentant une zone antrale exclue après gastrectomie de type Billroth II. Sachant que le bulbe duodénal contient de la gastrine, on peut se demander si certaines

récidives après Billroth II ne sont pas dues à une libération de gastrine à partir d'un bulbe exclu (BREMER, 1959). Aucun des deux patients présentant

de telles récidives et que nous avons explorés, n'avait d'hypergastrinémie basale, ni de libération post-prandiale de gastrine. Ces observations per­ mettent tout au plus de conclure que les récidives post-gastrectomie de type Billroth II ne résultent pas toutes de la persistance d'une libération basale et / ou post-prandiale de gastrine.

GANGULI et coll. (1974) ont rapporté cinq observations de malades présentant des récidives post-vagotomie et des gastrinémies élevées. Mal­

heureusement, aucun renseignement détaillé concernant la sécrétion gastrique ne figure dans leur travail,ce qui rend les résultats difficilement interprétables. Nous avons pour notre part, étudié quatre patients présentant des récidives post- vagotomie. Chez deux d'entre eux, l'injection d'insuline a provoqué un ac­

croissement très net de la sécrétion gastrique, alors que la gastrinémie basale et post-prandiale était basse. Chez un troisième malade par contre,

l'insuline n'a provoqué aucune stimulation de la sécrétion acide et la gastri­ némie post-prandiale dépassait 500 pg/ml. Le test à l'insuline ne peut être

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interprété sans quelques réserves ( DE GRAEF, 1976). Dans cette limite, les deux premières récidives peuvent être attrilmées à des vagotomies incomplètes tandis que la troisième pourrait éventuellement être la conséquence de

1*hypergastrinémie. Il est donc possible que certaines récidives post- vagotomie résultent d'une libération anormale de gastrine.

4.- Conclusion.

Seule, une gastrectomie suivie d'une anastomose gastro-jéjunale supprime chez l'homme, la libération post-prandiale de gastrine. La gastrectomie de type Péan diminue la gastrinémie post-prandiale sans la supprimer complètement. La vagotomie, quel que soit son type, augmente la gastrinémie basale et post-prandiale. Les conséquences de cet accroissement sur l'efficacité de l'intervention ne sont pas clairement établies, quoi­ qu'il apparaisse qu'elle ne puisse jouer un rôle néfaste que dans des circonstances exceptionnelles.

LA PLACE DE L'EXPLORATION FONCTIONNELLE GASTRIQUE DANS LE CHOIX DE LA THERAPEUTIQUE CHIRURGICALE DE L-'ULCERE GASTRO-DUODENAL.

S'il apparaît comme de moins en moins probable que l'ulcère gastro- j>rJ.mairemBnt .

duodénal est duy'a une hypersécrétion gastrique, il n'en reste pas moins vrai que cette affection est la conséquence de la présence d'une sécrétion chlorhydro-peptique. La thérapeutique tant médicale que chirurgicale de cette affection vise principalement à réduire cette sécrétion.

Les ulcères résultant de la présence d'un gastrinome constituent, nous l'avons vu, une exception à la règle énoncée ci-dessus. Dans ce cas particu­ lier, l'hypersécrétion gastrique est directement responsable de l'apparition des lésions. La détermination de la gastrinémie basale éventuellement complétée par des épreuves fonctionnelles (repas d'épreuve, test au calcium, test à la sécrétine) permettent aisément de démontrer la présence d'une tumeur gastrino- sécrétante (ISENBERG et al. 1973.; STRAUS et YALOW, 1975). Dans ce cas, seule l'ablatioij totale de la tumeur ou, à défaut, la résection complète des

Un nombre considérable de travaux ont été consacrés à la physiolo­ gie gastrique et à la pathogénie de l'ulcère, et ceci dans l'espoir de trouver une thérapeutique pathogénique de l'affection. Il est décevant de constater que nous sommes loin d'avoir atteint ce but. La physiologie gas­ trique est infiniment plus complexe qu'on ne l'avàit prévu, et la pathogé­ nie del'ulcère reste à peu de chose près totalement inconnue.

Plusieurs interventions sont couramment pratiquées pour traiter la maladie ulcéreuse. Aucune d'entre elles ne possède une base physiopatho­ logique bien établie. Comment;,dès lors, choisir parmi ces interventions ? Les résultats obtenus constituent actuellement la seule base de ce choix. Mais, il n'est pas aisé de procéder à cette estimation. Les études rétro­

spectives au cours desquelles la même équipe chirurgicale pratique succes­ sivement deux interventions différentes ne sont pas interprétables. En effet, au cours du temps, la sélection des malades, la qualité de soins pré- et post-opératoires et la qualification du chirurgien peuvent évoluer. Seules, les études prospectives au cours desquelles plusieurs opérations sont faites simultanément par la même équipe, le choix de l'opération étant déterminé par randomisation,donnent des renseignements précis. Il va de soi que la totalité des malades opérés doivent être suivis pendant au moins cinq ans, de préférence par un médecin n'ayant pas connaissance de l'inter­ vention pratiquée.

Une seule étude répondant à ces critères a été réalisée chez des malades porteurs d'ulcère gastrique.(DUTHIE et al.1970; DUTHIE Êt KWONG,1973) Elle comparait la gastrectomie et la vagotomie tronculaire + pyloroplastie. La première intervention s'est avérée supérieure à la seconde. Elle offre, en outre, l'avantage de comporter la résection de l'ulcère. La gastrectomie nous paraît donc, dans l'état actuel de nos connaissances, le traitement

le mieux adapté à l'ulcère gastrique.

Plusieurs études prospectives ont été consacrées à l'étude de la thérapeutique chirurgicale de l'ulcère duodénal. Elles ont fait l'objet d'une revue récente de WISE et BALLINGER (1974). Aucune différence signi­

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ficative n’a été mise en évidence entre les résultats des interventions suivantes : gastrectomie de type Billroth II, vagotomie et gastro-jéjunosto­ mie, vagotomie et pyloroplastie et vagotomie et antrectomie. Dans chaque circonstance, les résultats étaient très bons ou excellents dans 80 % des cas, médiocres dans 10 % des cas et mauvais dans 5 % des cas. Les causes d'échec ou de résultats imparfaits ne sont pas les mêmes pour les diverses interventions. Après gastrectomie ou vagotomie + antrectomie, les récidi­ ves ulcéreuses sont rares, mais les effets secondaires indésirables rela­ tivement fréquents. Par contre, après vagotomie, la cause la plus courante, de mauvais résultats est la récidive post-opératoire. Il apparaît donc que

la vagotomie + drainage serait supérieure à la gastrectomie si l'on pouvait éviter les récidives survenant après le premier type d'intervention. Des résultats très prometteurs ont été décrits après vagotomie sélective fundique sans opération de drainage. Aucune étude prospective complète concernant cette intervention n'a été publiée et les résultats à longue échéance (plus de 5 ans) ne sont pas connus.

Il est très souvent affirmé que la cause la plus fréquente de récidive post-opératoire après l'opération de Dragstedt réside dans la per­ sistance de fibres vagales non sectionnées. Cette affirmation repose ce­ pendant sur une base assez fragile. Le résultat physiologique des vagoto­ mies est estimé au moyen du test à l'insuline. Or, il a été montré depuis peu, que cette épreuve était d'interprétation très délicate (DE GRAEF,

1976). Les conclusions que l'on a voulu tirer de ces tests sont certaine­ ment abusives. Il n'est pas rare de trouver un gros tronc vagal intact chez des malades présentant des récidives post-vagotomie. Mais quelles sont les conséquences physiologiques de cette persistance partielle du vague ? Un complément de vagotomie n'a pas toujours l'efficacité que

l'on pourrait espérer (STABILE et PASSARO, 1976). Il est donc très vraisem­ blable que la vagotomie incomplète n'est pas la seule cause d'échec après

l'opération de Dragstedt. Nous pouvons, dès lors, nous demander s'il n'exis­ te pas des malades chez lesquels la vagotomie est incapable d'arrêter

l'évolution de la maladie ulcéreuse. Nous avons yu que cette intervention diminue le nombre des cellules pariétales et la sensibilité de ces cellules, et qu'elle supprime les influx vagaux de la phase céphalique. Par contre, la stimulation post-prandiale gastrinique est augmentée. On peut donc envisager que la vagotomie pourrait être insuffisante d'une part chez les malades ayant une masse de cellules pariétales très importante et d'autre part, chez ceux dont la stimulation gastrinique post-opératoire est anorma­

lement élevée.

La première éventualité n'est pas seulement théorique mais réelle. KRONBORG (1972) a, en effet, démontré que la fréquence des récidives

post-vagotomie tronculaire était dix fois plus élevée chez les malades dont la capacité sécrétoire dépassait 35 mEq/h que chez ceux ayant une capacité sécrétoire inférieure à ce chiffre. Par contre, JOHNSTON^et coll. (1975) n'ont pas observé de récidives chez des hypersécréteurs traités par vagotomie sélective fundique. Les récidives après cette intervention survenant plus tardivement qu'après vagctomie tronculaire (RHEAULT

communication personnelle -) et le recul de la série de Johnston ne dépas­ sant pas 3 à 5 ans, cette observation devra être réévaluée.

Le rôle éventuel d'une hypergastrinémie est plus difficile à définir. Il existe parmi les ulcères duodénaux, quelques malades présentant une gastrinémie post-prandiale très importante. STADIL et coll. (1974). ont montré que si l'on traitait de tels patients par vagotomie, les taux post-opératoires de gastrine pouvaient dépasser 500 pg/ml et même atteindre

1000 pg/ml. Un tel taux de gastrine peut à lui seul provoquer une stimula­ tion significative de la sécrétion gastrique. Or, rappelons que les effets de la vagotomie sur la capacité sécrétoire de l'estomac sont très variables d'un malade à l'autre. Chez certains d'entre eux, la réduction de cette

capacité atteint a peine 10 à 20 %. La présence simultanée d'une hypergastri- néraie et d'une faible réduction de la capacité sécrétoire pourrait entraîner

la récidive de l'ulcère. Le fait que la majorité des patients présentant une " hyperplasie des cellules G antrdes " ait été découvert dans une

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lation de malades présentant une récidive post-vagotomie, apporte un argu­ ment supplémentaire en faveur de cette hypothèse. Le bien-fondé de celle-ci ne pourra cependant être établi qu'en déterminant la fréquence des récidives post-vagotomie dans une population de malades hypergastriniques.

Il existe une autre circonstance où la démonstration d'une hyper- gastrinémie peut avoir une influence sur le choix de la thérapeutique chirurgicale. Certains patients ayant subi des résections grêles étendues présentant des ulcères gastro-duodénaux d'évolution grave. STRAUS et coll.

(1974) ont montré que de tels malades pouvaient développer des hypergastri- némies très importantes. Nous avons montré le mécanisme de ces hypergastri- némies chez le chien. BUXTON et coll. (1973) ont observé que la vagotomie

ne réduisait pas la sécrétion de 24 heures chez des chiens entérectomisés , et provoquait même une aggravation de la diarrhée et de la perte de poids chez ces animaux. Par contre, l'antrectomie supprime complètement l'hyper­ sécrétion. Une opération comportant une antrectomie suivie d'une anasto­ mose gastro-jéjunale semble donc indiquée chez les malades présentant une hypersécrétion importante après résection grêle, lorsque cette hypersécrétion peut être attribuée à une hypergastrinémie.

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