Les facteurs prédisposants :

 Individuels :

 Sur le plan psychique :

Les facteurs individuels psychologiques jouent un grand rôle dans la genèse de l’anorexie mentale : une fragilité psychologique ancienne chez ces sujets anorexiques a été révélée à l’adolescence. L’anorexie mentale a la particularité de débuter à l’adolescence, époque charnière de la vie d’un individu qui est caractérisée par des transformations physiques, biologiques, psychiques et sociales. Ces fragilités et particulièrement en terme de confiance et de sécurité personnelle contribuent à rendre relativement angoissants les enjeux de la période de l’adolescence, ceux liés notamment au processus de séparation-individuation. [8,9]

Pour les jeunes filles la survenue de la puberté, ou son approche est comme un traumatisme d’autant plus difficile à élaborer qu’il s’inscrit sur un fond de fragilité narcissique ce qui met en évidence une problématique de dépendance affective chez ces futurs anorexiques. En effet, devenir une femme c’est risquer de perdre l’amour de ses parents, ainsi elles se refugient dans les cahiers d’école, la salle de gym ou de danse et s’assurent qu’elles demeurent l’objet de fierté parentale. [1]

Un perfectionnisme, une faible estime de soi, une rigidité et une obsessionnalité importante sont présents chez certains sujets, antérieurement au développement de l'AM. [8]

 Sur le plan génétique :

Le rôle de facteurs génétiques dans la genèse de l’anorexie mentale est établi par les études de familles ainsi que par celles de jumeaux homos- et hétérozygotes. [10]

Dans les études familiales, l’héritabilité a été estimée à 0,71. Dans les études de jumeaux, elle a été calculée à 0,55-0,76. Donc il existe une vulnérabilité génétique des TCA.

Le plus difficile est d’identifier le gène responsable. Les études, nombreuses, ne mettent pas en évidence le même gène. Donc, nous pouvons affirmer que l’anorexie mentale et les TCA plus généralement, sont des affections polygéniques et non le fait d’un seul gène. Une des raisons à ceci est sans nul doute que l’anorexie mentale est un syndrome bien défini, mais dont les mécanismes déterminants sont multiples : tendance à l’addiction, à la dépression, aux idées obsessionnelles, à l’angoisse. En d’autres termes, ce n’est peut-être pas l’anorexie mentale ou le TCA qui sont « trouvés » dans ces études génétiques, mais un facteur de susceptibilité aux TCA. [10]

Parmi les gènes responsables, ceux qui ont été le plus souvent étudiés sont les gènes codant pour le système « sérotonine » et « dopamine », que ce soit leurs récepteurs, leurs transporteurs ou les gènes qui en assurent l’efficacité. [1]

- les composés Y et PYY (puissant activateurs des comportements alimentaires chez l’animal).

- la leptine (hormone adipocytaire impliquée dans la régulation de l’appétit de la satiété et des réserves graisseuses).

- la vasopressine. - L’ocytocine.

- et les peptides opioïdes.  Sur le plan biologique

Des études réalisées chez des sujets en rémission depuis plusieurs années ont montré une augmentation du métabolisme de dégradation de la sérotonine dans le LCR des sujets anorexiques imputée à un hyperfonctionnement du système sérotoninergique. [8]

Récemment Des chercheurs de l’Unité Inserm 1073 « Nutrition, inflammation et dysfonctionnement de l’axe intestin-cerveau » (Inserm/Université de Rouen) révèlent l’implication d’une protéine produite par certaines bactéries intestinales qui serait à l’origine de ces troubles. Les anticorps produits par l’organisme contre cette protéine réagissent aussi avec la principale hormone de la satiété en raison d’analogies de structures. Selon les chercheurs, ce mécanisme qui induit des variations de la prise alimentaire pourrait à terme être corrigé. [12]

En effet dans cette nouvelle étude, les chercheurs ont identifié une protéine qui s’avère être le sosie de l’hormone de la satiété (mélanotropine). Cette protéine (ClpB) est fabriquée par certaines bactéries telles qu’Escherichia coli présentes naturellement dans le microbiote intestinal. En présence de la protéine, des anticorps sont produits par l’organisme et dirigés contre celle-ci. Ils vont aussi se lier à l’hormone de la satiété du fait de son homologie de structure et donc modifier l’effet satiétogène de l’hormone. La sensation de satiété est atteinte (anorexie) ou n’est plus atteinte (boulimie – hyperphagie). Par ailleurs,

la protéine bactérienne apparait elle-même avoir des propriétés anorexigènes. Ce qui ouvre de nouvelles perspectives de diagnostic et de traitement spécifique des troubles du comportement alimentaire. [12]

« Nous travaillons actuellement au développement d’un test sanguin basé sur la détection de la protéine bactérienne ClpB. Si nous y arrivons, il permettrait la mise en place de thérapies spécifiques et individualisées des troubles du comportement alimentaire »soulignent Pierre Déchelotte et Sergueï Fetissov, auteurs de cette étude.

Corriger l’action du sosie de l’hormone de la satiété : [12]

En parallèle, les chercheurs étudient chez la souris comment corriger l’action de la protéine bactérienne pour empêcher la dérégulation de la prise alimentaire qu’elle engendre. « D’après nos premières observations, il serait en effet possible de neutraliser cette protéine bactérienne par des anticorps spécifiques sans affecter l’hormone de la satiété » concluent-ils.

 Familiaux :

Les traits de perfectionnisme et d'obsessionnalité sont particulièrement fréquents chez les apparentés des sujets souffrant d'AM, ces éléments étayent aussi l'hypothèse d'éléments génétiques dans la transmission de ces troubles. [8]

Les familles de patients anorexiques auraient d’avantage de problèmes d’anxiété, de maitrise, de référence à l’idéal et seraient d’avantage centrées sur elles-mêmes dans une indifférenciation ne favorisant pas le processus d’autonomisation. [53]

En outre la famille, par sa réponse et la valeur qu’elle accorde à la conduite de l’enfant, peut jouer un rôle dans l’expression et le maintien du symptôme ; le regain d’intérêt actuel pour les thérapies familiales en témoigne. [1]