Les teneurs en AGV du jus de rumen sont la résultante des écarts entre leur production et l'absorption. Chez le mouton les taux d'apparition dans la veine porte sont indépendants de la quantité perfusée pour l'acétate et le propionate, contrairement au butyrate dont le flux augmente de 21 à 32% avec une perfusion croissante (KRISTENSEN et al., 2000). La capacité limitée de synthèse du B-OH-butyrate par l'épithélium du rumen pourrait expliquer la variabilité observée pour le butyrate. glycogéniques contre un profil d'AGV plutôt lipogénique avec une fermentation douce -typique des rations riches en fourrage (MILLS et al., 1999a).
Les concentrations des différents AGV ne sont pas clairement modifiées dans les comparaisons amidons rapides- amidons lents (NOCEK et TAMMINGA (1991).
Ces comparaison ne montrent pas systématiquement de différences significatives dans les proportions des différents AGV dans le profil fermentaire. Les données de la bibliographie (annexe 1) rapportent des proportions d'acétate au moins équivalentes mais bien souvent plus élevées autres essais les proportions ne sont pas statistiquement différentes sauf pour YANG et al. (1997a) qui notent une proportion légèrement plus élevée pour la ration contenant de l'amidon rapide. La 25
proportion du propionate suit une tendance inverse : elle est soit équivalente soit plus faible acétate/propionate dépende plutôt de la vitesse de dégradation. L'augmentation du butyrate et l'équilibre acétate/butyrate correspond souvent à une population active de protozoaires dans le rumen qui sont de gros consommateurs d'amidon. En effet CHILLIARD et al. (2000) rapportent une proportion relativement élevée de butyrate de 15 à 20% dans les AGV pour des apports d'amidon lent (maïs grain).
SAUVANT et al. (1994) proposent de caractériser le profil fermentaire par les rapports entre les AG lipogéniques et glucogéniques. En général les rapports C2/C3 et (C2+C4)/C3 ont tendance à être plus élevés pour les rations contenant de l'amidon lent par rapport aux rations de type amidon rapide (SAUVANT et al., 1994; MILLS et al., 1999a). L'analyse des 18 comparaisons amidon lent-amidon rapide de la littérature (annexe 1) montre une différence significative. En moyenne, les types de rations brouille souvent la comparaison des deux natures d'amidon. L'écart d'ingestion en amidon dépasse 1,5 kg dans les travaux de McCARTHY et al. (1989) et de WEISS et al. (1989).
De VISSER et al. (1990) et KHORASANI et al. (1994) obseNent même des rapports plus faibles pour les rations "amidon lent" que pour les rations "amidon rapide".
Un autre facteur de variation est l'interaction entre les apports en amidon et en fibres de la ration.
Si les ingestions en amidon, en fibres totales (NDF), en glucides ainsi que la part de l'amidon dans les glucides ingérés ne sont que faiblement carrelées aux rapports des teneurs en AGV (r < 0,25), les écarts de ces mêmes variables intra-couple (amidon rapide - amidon lent) le sont déjà beaucoup plus : Les variations du rapport C2/C3 est positivement corrélé avec les variations de
SYNTHESE BIBLIOGRAPHIQUE
l'ingestion de fibres (NDF) :
dC2/C3 =- 0,26 + 0,27 dNDF (r=0,60, etr=0,26, n=13) d(C2+C4)/C3 =- 0,3 + 0,38 dNDF (r=0,67, etr=0,31, n=13)
Une comparaison rigoureuse de différents types d'amidon nécessiterait donc des rations assurant une ingestion similaire de fibres.
Une autre source de variation est l'équilibre initial dans le rumen. En effet le rumen semble très tamponné et insensible aux variations de vitesse de digestion de l'amidon quand la fermentation est dans une zone ••normale, (65-67% C2 , 18-20% C3 et C2/C3 = 3,2-3,5) (SAUVANT et al., 1994).
Il semble donc que le niveau d'ingestion d'amidon et de fibres, les éventuels traitements technologiques des matières premières et la taille des particules de fourrages interfèrent fortement sur le type de réponse (OVERTON et al., 1995). contenant des amidons rapides. Cependant ces rapports varient également en fonction d'autres paramètres de la ration comme le niveau d'ingestion, la teneur en NDF ainsi que le semaines). D'après HUNTINGTON (1997) l'apport d'un amidon rapidement fermentescible permettrait un bénéfice énergétique plus élevé que l'apport d'une source d'amidon échappant en plus grande partie aux fermentations ruminales. Pour SAUVANT (1997), l'effet insulinotrope d'une fermentation d'amidon rapide est plus marqué que celui de l'absorption intestinale de glucose accrue pour un amidon à dégradation ruminale lente. Les résultats de GRINGS et al. (1992) et de LANDAU et al. (1995) vont dans le même sens. Par contre DELGADO-ELOURDY et al. (1996) rapportent qu'un apport accru d'amidon lent augmente le flux de glucose absorbé par rapport à un apport en amidon rapide.
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La perfusion de précurseurs glucidiques, soit au niveau du rumen pour simuler un apport d'amidon rapide, soit au niveau de l'intestin grêle en simulant un apport accru d'amidon lent constitue une autre approche. En général une perfusion d'amidon augmente l'insulinémie indépendamment du lieu de la perfusion (KNOWL TON et al., 1998b), entraînant une diminution des concentrations sanguines de glucose, urée, acides aminés, acides gras non-estérifiés et corps cétoniques. En effet HURTAUD et al. (1998) observent une augmentation significative de la glycémie au niveau de la veine jugulaire de vaches en lactation suite à la perfusion d'un mélange d'AGV ou de propionate dans le rumen mais également après une perfusion de glucose dans l'abomasum, en comparaison à un régime de base ne couvrant que 88% des besoins énergétiques. Une insulinémie accrue ralentit également la néoglucogenèse et augmente l'utilisation du glucose par les tissus périphériques (GUERINO et al., 1991 ; NOCEK et TAMMINGA, 1991 ; KNOWLTON et al., 1998b), sauf pour la glande mammaire (LAARVELD et al., 1981 ; McGUIRE et al., 1995). En effet, la glande mammaire ne possède pas de transporteur de glucose sensible à l'insulinémie ce qui lui permet de s'approvisionner en glucose indépendamment de la glycémie (ZHAO et al., 1993).
L'entrée brutale de propionate dans l'organisme après une dégradation très rapide d'amidon produit un effet particulièrement insulinotrope (ISTASSE et 0RSKOV, 1984). Si la capacité hépatique d'utilisation du propionate est dépassée par la concentration portale, une sécrétion accrue d'insuline stoppe la lipolyse, accroît la lipogenèse, ce qui diminue la production de matières grasses dans la glande mammaire (0RSKOV et al., 1986). Les précurseurs lipogéniques (acétate et B-OH-butyrate) diminuent logiquement après une perfusion de propionate ou de glucose mais augmentent après perfusion d'un mélange d'AGV (HURTAUD et al., 1998).
L'efficacité énergétique de la digestion intestinale de l'amidon serait deux fois plus forte que la fermentation dans le rumen ou le gros intestin. L'absorption de glucose est aussi plus efficace que l'absorption d'AGV (SAUVANT et al., 1994) suite aux pertes de méthane et de chaleur. Cependant les interactions métaboliques semblent tamponner ce gain d'énergie et un profit énergétique par le déplacement de la digestion de l'amidon du rumen vers l'intestin n'est pas décelable (NOCEK et TAMMINGA, 1991). Ainsi la glycémie périphérique n'est pas modifiée significativement chez la vache (HURTAUD et al., 1998; KNOWLTON et al., 1998b).
Par contre l'apport d'amidon lent semble plutôt avoir un effet sur les précurseur sanguins lipidiques.
Chez le taurillon, une perfusion ruminale d'un amidon de maïs augmente les flux d'acétate et de B-OH-butyrate en accord avec l'augmentation du C4 du jus du rumen par rapport à une perfusion abomasale (TANIGUCHI et al., 1995). HASSELMANN et al. (1997) observent également une augmentation de la teneur plasmatique en B-OH-butyrate avec un niveau croissant d'amidon rapide de la ration complète. Chez des vaches en lactation, nourries avec une ration contenant 50% de concentré, si la perfusion ruminale contient exclusivement du C4, les teneurs sanguines en
SYNTHESE BIBLIOGRAPHIQUE
acétoacétate et en f3-0H-butyrate augmentent de manière linéaire avec la teneur ruminale en butyrate, sans changer le rapport entre ces corps cétoniques (MIETIINEN et HUHTANEN, 1996) et la glycémie diminue en même temps. L'effet de ces métabolites est par contre relativement faible pour des perfusions respectant le rapport habituel
c3
1c4
de <:1 ,5.Les variations de la glycémie périphérique, théoriquement plus élevées lors de la digestion intestinale de l'amidon, sont donc souvent peu importantes voir indécelables. Les raisons peuvent être multiples : les tissus du tube digestif ont de forts besoins en glucose, une apparition portale accrue de glucose ne se traduit pas forcément par une glycémie périphérique plus élevée, il y a des interactions avec le métabolisme lipidique. La mise en évidence d'une variation d'absorption de glucose ou de ses précurseurs pose aussi un problème méthodologique. L'absorption ruminale est canalisée par la veine splénique et par la veine mésentérique pour l'absorption intestinale. Ces deux veines débouchent dans la veine porte qui amène le sang au foie. Le glucose formé par néoglucogénèse quitte le foie par la veine hépatique, puis gagne le sang périphérique. Toute étude voulant distinguer la réponse glycémique issue de l'absorption intestinale de celle de l'absorption ruminale nécessite au moins des cathéters dans la veine porte, ce qui est une technique lourde à mettre en œuvre. La majorité des études se contentent alors de l'effet cumulé de l'absorption intestinale et de la néoglucogénèse sur la glycémie périphérique, d'où l'imprécision des observations.
Les acides gras non-esterifiés (AGNE) sont issus de la mobilisation des tissus adipeux ce qui interfère avec la disponibilité du glucose. Ils reflètent plutôt l'état nutritionnel énergétique, sans lien spécifique avec la forme d'apport énergétique.
L'urémie reflète assez fidèlement les variations d'N ammoniacal du jus de rumen, qui dépendent surtout de la teneur en matières azotées totales des rations et de leur dégradabilité (CASPER et al.
1989; CASPER et SCHINGOETHE 1990; GRINGS et al., 1992; ALDRICH et al., 1993). L'effet de la nature d'amidon sur l'urémie doit être étudié avec des rations isoazotées et avec des sources d'azote d'une dégradabilité similaire. HURTAUD et al. (1998) ne rapportent aucune variation significative de l'urémie en fonction du précurseur énergétique et de son lieu d'absorption. Mais pour HURTAUD et RULQUIN (1999) une infusion intestinale de glucose ou d'amidon diminue l'urémie par rapport à une infusion ruminale de propionate ou d'un mélange d'AGV : ils expliquent cette urémie plus faible par un catabolisme ralenti des acides aminés via un apport de précurseurs glucoformateurs. Dans sa synthèse, SAUVANT (1997) rapporte une urémie supérieure pour les amidons rapides par rapport aux rations contenant des amidons lents, sans mentionner d'éventuelles différences des niveaux d'apports azotés.
L'effet de la vitesse de dégradation de l'amidon n'est pas observé systématiquement sur les 29
variations de la glycémie. La régulation très complexe de ce paramètre en interaction avec le métabolisme lipidique, la nécessité d'une méthodologie lourde ainsi que des connaissances incomplètes de l'autoconsommation des tissus digestifs expliquent les grandes variations de réponse de la glycémie.
Cependant l'apport d'amidon lent semble favoriser les précurseurs lipidiques acétoacétate et B-OH-butyrate. La compétition dans leur utilisation entre les tissus adipeux et la glande mammaire est régulée en bonne partie par l'insulinémie qui dépend de la fourniture de glucose par l'intestin et le foie.
4. Effet de la nature et de la quantité d'amidon sur les performances zootechniques