Contenu échangeable

( n = 8 )

Capt.thyr.d’^^^I à la

24me hr.(% de la dose) ^{76,0 ± 4,0 37,5 ± 4,6}

à l'équilibre 1,37 (1,15-1,63) 0,26(0,18-0,38)***

C% de la dose)

TSH sérique C^uU/ml) 10,1 (7,6-13,3) 2,6(1,9-3,4)***

Contenu échangeable

de la thyroïde en iode ^{0,62(0,53-0,73) 7,16(5,45-9,40)***}

(mg)

Thyroxine sérique 4,6 ± 0,5 10,3 ± 1,2

l^ug/dl)

TABLEAU 7.6. Comparaison des principaux paramètres de la fonction thyroïdienne mesurés chez des sujets non traités et des sujets ayant reçu une injection d'huile iodée un an et demi auparavant.

CONT. THYR. lODE^’^mg) T4 SERIQUE M M9/dl )

TEMPS PAR RAPPORT A L INJECTION D; HUILE IODEE (ANNEES)

FIGURE 7.3. Comparaison de l'évolution de la prévalence du goitre et de différents paramètres de la fonction thyroïdienne mesurés immédiatement avant le traitement, et à différents intervalles de temps après celui-ci.

L'intervalle des valeurs normales en Belgique est représenté en hachuré. (1) Même nombre de sujets que pour la TSH sérique.

87.

7.5. DISCUSSION

7.5.1. Evolution de la prëvalence du goitre

L'analyse épidémiologique présentée montre que dans le goitre endémique sévère, l'administration d'huile iodée entraîne,! court terme, une réduction drastique de la prévalence du goitre. Cette diminution atteint tous les groupes d'âge, les deux sexes et toutes les catégories d'hypertrophie thyroïdienne. L'observation frappante de la régression de volume des goîtres visibles et volumineux est inattendue mais correspond aux résultats obtenus dans les autres étu­ des utilisant l'huile iodée (BUTTFIELD et al., 1965 ; FIERRO-BENITEZ et al., 1969 ; PRETELL et al., 1969). Cette situation contraste avec ce qu'on observe dans la prophylaxie par le sel iodé où la régression endémique est lente et n'atteint d'abord que les goîtres de petit vo­ lume (BUZINA, 1970 ; SOOCH et al., 1973 ; DELEON et RETANA, 1974 ; MORA et al., 1974). Cette observation peut être rapprochée de celle de MARINE et LENHART (1909) qui ont montré que des chiens carencés en iode, traités avec des doses physiologiques d'iode, développaient un goître colloïde tandis que chez ceux traités avec de très larges doses d'iode, les glandes hyperplastiques revenaient rapidement à un volume nonnaj.

L'étude à long terme des effets de l'huile iodée montre que la réapparition du goître est beaucoup plus lente que celle qui avait été prévue initialement (FIERRO-BENITEZ et al., 1969 ; PRETELL et al., 1969 ; KEVANY et CHOPRA, 1970 ; STANBURY et KEVANY, 1970). Les effets diffèrent de façon très nette en fonction de l'âge et du sexe des sujets traités. Chez l'homme au-dessus de 15 ans et chez la femme au-dessus de 40 ans et dans tous les types de goître, la réduction de volume de la glande persiste sans modification pendant plus de 7 ans ; cette observation suggère que l'importante charge iodée apportée à cet âge est suffisante pour rompre le mécanisme auto-entretenu, caractéristi­ que de la goîtrogénèse (ERMANS et al., 1963a^b) Chez l'enfant, par con­ tre, la réapparition est relativement précoce puisqu'elle se manifes­ te déjà 3 ans et demi après le traitement. Cette observation est pro­ che de celle de PRETELL et al. (1969) au Pérou qui ont montré une ré­ apparition d'hypertrophies thyroïdiennes, 24 mois après traitement à l'huile iodée chez l'enfant, comparée à 42 mois chez l'adulte. Ces observations pourraient indiquer un besoin de réadministration plus fréquente ou de doses plus fortes chez l'enfant.

7.5.2. Correction de la carence iodée

Avant le traitement, la concentration en iode urinaire des jeunes

adultes du nord de l'île Idjwi est de l'ordre de 2Ug/dl ce qui, com­

me nous l'avons rappelé dans le chapitre précédent, correspond à une

mies les plus sévères.

Entre 6 mois et 5 ans, après l'administration d'huile iodée,

l'élimination urinaire journalière d'iode passe de 2 000 à 50yUg.

Le premier de ces chiffres correspond à deux fois 1'excrétion observée dans certaines communautés des Etats-Unis (ODDIE et al., 1970 ;

TROWBRIDGE et al., 1975a,b ; TALBOT et al., 1976). Le second est identique ou légèrement inférieur à celui obtenu dans différents pays d'Europe (ERMANS et CAMUS, 1966 ; THILLY et al., 19731.; SCRIBA et al., 1975). L'analyse de l'iode excrété confirme qu'il est éliminé prin­ cipalement sous forme d'iodure et est donc bien un reflet de la quan­ tité d'iode disponible pour la fonction thiroïdienne.

L'évolution au cours du temps de cette concentration en iode urinaire montre une élimination rapide au cours de la première année

environ (t, = 3,7 mois) suivie d'une excrétion beaucoup plus lente

après ce moment (t, = 21,2 mois). La forme grossièrement biphasique

de cette courbe en fonction du temps, reflète vraisemblablement la multiplicité des mécanismes responsables de l'évolution de la charge

iodée administrée. Deux mécanismes au moins peuvent être évoqués, l'un est la résorption de l'huile iodée au lieu même de l'injection (BUTTFIELD et HETZEL, 1969 ; PRETELL, 1972), l'autre est la forma­ tion probable de dépôts d'iode organique retrouvés en quantité consi­ dérable dans différents tissus de l'organisme après administration de différents composés iodés (COSTA et al., 1967 ; COSTA et al., 1969 ; MALVANO et al., 1969 ; COTTINO et al., 1970). Une observation iden­

tique a été obtenue par PRETELL (1972) à partir d'huile iodée marquée.

Lors des premières études de l'action de l'huile iodée, les projections dans le temps de l'élimination urinaire effectuée sur la premièrepartie de la courbe d'excrétion laissaient prévoir que la charge en iode apportée par l'huile serait entièrement éliminée dix huit mois environ après le traitement (FIERRO-BENITEZ et al. 1969 ; PRETELL et al., 1969). La présente observation confirmée ultérieure­ ment par d'autres travaux (PRETELL, 1972), démontre que l'efficacité de cette administration est beaucoup plus longue puisqu'après 5 ans environ, le niveau d'excrétion urinaire est proche de celui observé en Belgique (ERMANS et CAMUS, 1966).

La question se pose de savoir si l'administration de doses aussi élevées d'iode n'est pas susceptible de perturber l'activité thyroï­ dienne en provoquant une accumulation excessive d'iode dans la glande ou un blocage de la captation ou de l'organification. Les niveaux normaux de T, sériques et surtout du contenu de la glande en iode échan­ geable (Q.C.; obtenus dans notre étude après l'administration d'huile iodée sont en contradiction avec cette hypothèse. Ces données ainsi que les résultats des autres paramètres obtenus un an et demi après le traitement montrent au contraire une véritable normalisation de la fonction thyroïdienne (THILLY et al., 1973a,c). Ces observations sont en accord avec des études (VACENAKIS et al., 1973) qui ont montré que

89.

l'exposition prolongée de volontaires à des quantités élevées d'iode n'entraînait, contrairement à des doses plus faibles, aucune modifi­ cation anormale des taux d'hormones périphériques. Le mécanisme d'a­ daptation à ce large excès d'iode correspond vraisemblablement davanta­ ge à l'intervention d'un mécanisme d'autorégulation de la captation d'iode au niveau de la glande elle-même, plutôt qu'à celle du processus de régulation, thyrbïdo-hypophysaire.

7.5.3. Corrections du métabolisme périphérique et_des réserves_iodées de la glande thyroïde

Les niveaux de T, et de TSH sériques et les autres paramètres de la fonction thyroïdienne, mesurés un an et demi après le traite­ ment, montrent une normalisation complète du métabolisme iodé. L'évolution ultérieure étudiée jusqu'à 5 ans après le traitement de la et de la TSH sériques se fait dans des limites strictement normales. Ces observations permettent de conclure que le processus d'hormogénèse autant que le contrôle hypophyso-thyroïdien sont rétablis à des niveaux physiologiques pendant toute cette période.

Il est remarquable de constater que, malgré les quantités très élevées d'iode administrées, le compartiment d'iode échangeable de la glande thyroïde ne dépasse pas l'intervalle des valeurs physiolo­ giques mais reste au contraire à la limite inférieure de la normale. Ce pool échangeable est probablement, pour cette raison, le premier paramètre de la fonction thyroïdienne à redevenir anormalement abaissé cinq ans après le traitement. Ç^|te diminution et l'augmentation con­ comitante de la captation de 1' I n'est pas associée à une élévation de la TSH sérique. Ces observations sont en accord avec la notion évoquée plus haut qu'outre la TSH, l'iode organique glandulaire peut intervenir directement par un mécanisme encore inconnu sur le degré de stimulation de la thyroïde (WOLFF, 1976).

Il est intéressant de noter que la réduction des réserves glandu­ laires en iode s'effectue à un moment (cinquième année) où l'excrétion urinaire journalière peut être évaluée à 50-60,ug, c'est-à-dire à un taux d'excrétion comparable à celui observé dans beaucoup de régions non goitreuses, notamment en Europe (THILLY et al., 1973b; SCRIBA et. al., 1975). Cette observation est en accord avec l'hypothèse que ces glandes sont stimulées non seulement du fait d'une déficience de l'ap­ port iodé, mais également par un facteur distinct intervenant à un

autre niveau du métabolisme iodé. Comme on l'a vu au chapitre 6, ce

facteur est probablement le thiocyanate issu du manioc consommé en abondance par ces populations.

1971 ; VIDOR et al., 1973 ; ADAMS et al., 1975). Aucun cas de thy­ rotoxicose secondaire à l'administration d'huile iodée n'a été mis en évidence dans notre étude. Cette observation pourrait être mise en rapport avec le mécanisme de blocage direct de la glande thyroïde cité plus haut en présence d'excès importants d'iode. Ce mécanisme n'est en effet pas déclenché pour des suppléments iodés plus faibles,

tels qu'on les observe dans les programmes d'iodation du sel. Dans ces conditions, une augmentation importante du contenu de la glande en iode peut se produire avec, comme corollaire, une augmentation de

la secrétion d'hormones thyroïdiennes. Une autre explication pourrait être liée au fait que les cas d'Iod-Basedow apparaissent principalement chez des patients de sexe masculin atteints de goitre multinodulaire et âgés de plus de 50 ans (STEWART et al., 1971). La faible fraction de la population que représente cette classe d'âge, de même que la régression spontanée du goître avant cet âge chez l'homme dans l'endé­ mie d'Idjwi, pourrait expliquer l'absence de cette complication dans notre étude.

7.6. CONCLUSIONS

1) L'administration d'huile iodée à une population atteinte

de goître endémique sévère et exposée à un facteur goîtrigène, entraîne à court terme une réduction frappante de la prévalence de goître qui atteint tous les groupes d'âge, les deux sexes et les goîtres visibles et volumineux autant que les hypertrophies plus modestes. L'étude à long terme montre le maintien d'une réduction de cette prévalence pen­ dant plus de 7 ans chez l'homme au-dessus de 15 ans et chez la femme au-dessus de 40 ans. Chez l'enfant et la femme en âge de procréation, de petites hypertrophies palpables réapparaissent entre 3 ans et demi et 5 ans après le traitement.

2) L'apport iodé est augmenté de façon tout à fait nette et si­ gnificative chez le jeune adulte vivant en région d'endémie goîtreuse sévère pendant une période de 5 ans, par une seule administration d'huile iodée contenant 1 000 mg d'iode. La durée prolongée de la correction de la carence iodée est liée au ralentissement considérable de la déperdition en iode qui apparaît un an environ après le traite­ ment. Ce ralentissement est vraisemblablement le reflet de la forma­

tion d'importants dépôts d'iode lié sous forme organique dans différents tissus.

3) On observe une normalisation des différents paramètres de la

fonction thyroïdienne pendant une période d'au moins 5 ans. L'ajuste­ ment de cette fonction s'établit à un niveau strictement physiologique pendant toute cette période, témoignant de l'intervention adéquate

des différents mécanismes de régulation de l'activité thyroïdienne. Seul le contenu en iode de la glande reste relativement bas. C'est également le seul paramètre thyroïdien qui présente une réduction significative, cinq ans après le traitement, en dépit du maintien d'une excrétion d'iode relativement élevée. Cette observation est en accord avec l'hypothèse de l'intervention d'un facteur de stimula­ tion supplémentaire lié à un goîtrigène alimentaire.

MERE, DU FOETUS.ET DU NOURRISSON

8.1. Introduction

8.2. Essai thérapeutique et prophylactique

8.3. Statut thyroïdien de la femme enceinte, du nouveau-

né et du nourrisson.

8.3.1. )

La mceÂyite. au

dz la

8.3.2. )

La zncelntz au momznt dz Vazzoazhmzwt

8.3.3. ) Le

nouvzau-nz

8.3.4. )

CompoAcUàon du statut thyAoZcLLzn dz la mzAz

zt du nouvzau-nz

8.3.5. ) Etudz dz6 coAÂ.ëIation6 zntAz la mèAz et Iz

nouvzau-nz

8.3.6. )

nouÂAlà-àon

8.4. Discussions

8.4.1. )

L'hypothyKoZdlz congznltalz du nouvzau-nz

8.4.2. ) Le

statut thyAolcUzn dz la Immz znczÂntz

8.4.3. )

La compoAolàon dzà 6tcuùuU thyAoldlzn& dz